大财配资患者发热、肺部渗出增多，准备升级抗菌素，却被主任拦住了……

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教你如何推理病情。

某天，某科室请我会诊一个患者。患者在使用抗菌素的过程中出现了持续5天的发热，并伴有呼吸困难，肺部出现大面积渗出，主管医生询问抗菌素应当如何调整。

基本病情：

患者70多岁，曾因新冠感染住院，因肺部CT渗出不排除细菌感染，给予哌拉西林他唑巴坦抗感染治疗1个月，体温已正常2~3周。然而患者近5天突发高热，2天前出现乏力、呼吸困难。复查肺部CT：两肺较前有明显渗出。

视频1：患者1个月前完善的肺部CT

视频2：患者发热后复查肺部CT

其他化验检查：

患者的CRP从发热前的正常水平（5.7mg/L），上升到了发热后第4天的119mg/L；PCT升高至0.83ng/mL（正常0~0.5ng/mL）。痰培养结果如下：

表1 患者痰培养结果

痰培养结果是白念珠菌和溶血葡萄球菌，如何调整抗菌素呢？

床旁询问病情，家属述患者乏力、纳差，发热时伴有畏寒，但不伴有寒战，发热时间为每天下午2点至4点。查体双肺听诊无干湿啰音，心前区可闻及舒张期和收缩期杂音。

了解过以上情况后，我建议主管医生把抗菌素全部停掉，同时加强利尿治疗，保证2天内患者体温可以恢复正常。

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主管医生十分不解：患者出现发热、肺部渗出增加，C-反应蛋白和降钙素原明显升高，为何还要停用抗菌素而不是升级抗菌素？

于是我问了主管医生以下几个问题：

若考虑肺部感染，那么病原体可能是什么？

主管医生：痰培养是溶血葡萄球菌和白念珠菌，那不就是这两种病原体？

我接着问：从临床表现上看，如果是溶血葡萄球菌感染，那么发热的表现有什么特点？

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主管医生：因为是阳性菌大财配资，应该会有寒战吧？

我点了点头：一般来说，阳性菌感染的病人发热多伴有寒战，但是这个患者没有这样的表现；至于白念珠菌很少引起肺部感染，多数是口腔定植菌。考虑痰培养前没有严格的进行痰细胞学检查，溶血葡萄球菌其实也是口腔定植菌，一般很少引起肺部感染。

肺部影像符合哪种病原体表现？

主管医生：细菌不像，真菌也不像，难道是病毒？

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我问：什么病毒？是患者之前的新冠病毒感染再次复发了吗？还是得了甲流？

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主管医生：甲流的传染性很强，如果这位患者得了，与他同一病房的老年患者也会出现发热。然而我们也做过流感的核酸检测，结果均是阴性。

我回答：是的，患者近2个月都呆在医院里，周围也没有发热的病人，得甲流的概率不大。另外从影像上看，甲流通常表现为双肺弥漫的磨玻璃或渗出影，且以外带分布为主，而这位患者则是以双上肺的内中带渗出为主，与甲流不符。

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主管医生：会不会是其他病毒，如巨细胞病毒？

我回答：巨细胞病毒通常在免疫缺陷患者中常见，影像上以双肺弥漫磨玻璃影以及弥漫、均匀的小结节影为主。而这个病人，不论是临床特征（没有免疫缺陷），还是从影像上看都不像（如下图）。

图1 巨细胞病毒肺炎的影像表现

注：A.38岁男性艾滋病患者巨细胞病毒肺炎，HRCT显示磨玻璃影、网状（箭头）和镶嵌灌注（长箭头）。B.36岁男性艾滋病患者巨细胞病毒肺炎，HRCT显示磨玻璃影、网状、实变（箭头）和马赛克灌注。C.29岁男性艾滋病患者巨细胞病毒肺炎。HRCT显示磨玻璃样影，结节带晕征（箭头）和树形芽征。‍‍‍

主管医生：患者之前因新冠病毒感染用过激素，是否要警惕耶氏肺孢子菌肺炎？

我回答：耶氏肺孢子菌典型表现是两肺弥漫且均匀的磨玻璃影，伴有明显呼吸困难和发热，如下图。

图2 耶氏肺孢子菌肺炎影像表现

主管医生：如果不是感染性疾病，那又会是什么病导致的发热和肺部渗出呢？‍

我回答：这里可能要具备一些基础知识，以及对心肺的病理生理有所了解才能解释。

首先，发热的原因可能是药物热，因为患者使用哌拉西林他唑巴坦已有1个月，而哌拉西林他唑巴坦使用超过2周就有可能发生药物热。药物热和感染性发热最大区别在于，药物热通常不是持续性发热，而是间歇性发热，发热间期体温正常。药物热多为单峰热，少数为双峰热，通常也会在相对固定的时间发热。药物热除了发热，精神状态和胃口通常也不受影响。

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主管医生：药物热CRP和PCT也会升高吗？也会引起肺部改变么？

我回答：是可以升高的。而药物热本身不会引发肺部渗出，它是间接导致肺部渗出的。这位患者的肺部影像是肺水肿。

主管医生：为什么会出现肺水肿？而且还是双上肺明显，该如何解释？

我回答：首先解释患者为什么会肺水肿。患者发热会导致心率增快（从体温单可以看出），心率增快后会影响心脏的收缩和舒张功能，但舒张功能受影响的程度更大。原因是我们正常情况下舒张期的时间要大于收缩期，假设我们正常情况下心率60~100次/分，那么我们一个心动周期的时间是0.6~1秒，按照收缩期：舒张期1：2，那么收缩期耗时0.2~0.33秒，舒张期耗时0.4~0.66秒。但如果心率增快到120次/分，则收缩期变成0.17秒，舒张期就成了0.34秒，收缩期时间减少0.03秒，但舒张期时间则减少0.06秒。

主管医生：这不就是成比例减少吗？

我回答道：虽然是成比例减少，但是从绝对值上看，舒张期减少的时间更明显。因此由于左心舒张期时间减少，那么左室充盈不充分，导致左心回心血量减少，引发肺循环血容量增多，肺泡毛细血管静水压增加。加上这位患者存在低蛋白血症（白蛋白24~27g/L），那么患者肺水肿的形成条件具备了。

主管医生：那为什么是双上肺水肿呢？

我回答：我们看一下患者的心脏彩超结果，彩报告中有多个瓣膜病变：主动脉瓣中度狭窄，二尖瓣轻度狭窄伴中度反流。当患者心率加快时，前有堵截（主动脉瓣狭窄），后有漏洞（二尖瓣中度反流），而血流速度又增快的时候，左心室的血液会往哪里流？

图3 患者心彩超报告

主管医生：那自然是二尖瓣反流增加。

我拍掌道：对呀，二尖瓣反流会增加，那么你再看看这个反流的方向是朝向哪里的？

主管医生：血流方向是朝向上肺的。噢！原来如此，所以这位患者双上肺的病变更严重。

我笑道：对啦，所以这个逻辑链条是不是就清楚了？因为药物热导致患者心率增快，血流速度增加，而又由于心脏瓣膜病变导致血流涌向双上肺；同时由于心脏充盈减少，传导到肺循环引起肺毛细血管静水压增加，再加上低蛋白血症，导致病人肺水肿。病人出现肺水肿自然会胸闷气急，还有乏力等症状。

主管医生：原来如此！真是太精妙的推断和分析了，那接下来怎么办？

我回答：找到原因自然就好办了，一是加强利尿，减轻水肿和心脏负担；二是停用哌拉西林他唑巴坦，停止发热；三是控制输液量，特别是含钠液体；四是补充白蛋白。

第二天患者体温恢复正常，经过这一系列的处理后，患者的症状也明显改善，炎症指标也明显下降。

总结与感悟

我们在遇到一些看似复杂的病情变化时，一定要全面复盘，细致观察病人症状，合理进行假设和推断分析，才能保证我们能准确诊断和处理。当然也要具备一定的相关基础知识，如解剖学的知识（如心脏的结构）、药理学知识（导致药物热常见的药物）以及病理生理学知识（肺水肿形成机制），这样才能成为一个医界中的福尔摩斯。

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